Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.
Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.
Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).
В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.
В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.
Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.
Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.
Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).
Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.
При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.
При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.
У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.
Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.
В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:
В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:
Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).
Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.
Все виды микоплазмы отличаются:
Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.
Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).
Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.
Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.
Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.
Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:
Мочевина представителями рода не гидролизуется.
Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.
Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.
Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.
Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:
Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:
Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:
В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)
Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.
Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:
Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.
Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:
Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.
При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.
При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.
У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.
У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.
Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.
Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.
Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.
У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).
Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.
Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.
Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).
Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.
Для выявления возбудителя используют:
Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.
Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:
Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.
Необходимо также одновременное лечение полового партнера.
Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).
Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.
Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.
Микоплазмы – это одноклеточные организмы, бактерии, имеющие мембрану вместо клеточной стенки. За счет такой особенности строения они легко прикрепляются к стенкам эпителия, в том числе и органов мочеполовой системы, и вызывают воспаление. Об особенностях проявлений и лечения урогенитального микоплазмоза у женщин пойдет речь ниже.
По статистике, микоплазмоз присутствует почти у половины женщин
Всего науке известно около 100 видов микоплазм, однако для человека опасны только пять из них:
Основной путь заражения – половой контакт. Случаи заражения бытовым путем крайне редки: микоплазмы существуют и размножаются только при температуре 37 градусов, то есть вне организма они гибнут.
Заболевание способно в течение длительного времени протекать бессимптомно. Стимулом к активации бактерий служат следующие факторы:
Генитальный микоплазмоз проявляется развитием патологических процессов в мочеиспускательном канале и во влагалище. Перечислим заболевания, вызываемые микоплазмой.
Недуг, называемый также дисбактериозом влагалища. Это невоспалительное заболевание, характеризующееся изменением микрофлоры под воздействием антибиотиков, из-за частых , смены партнеров. В здоровом организме влагалище заселяют лактобациллы, при снижении количества которых их место занимают условно-патогенные микроорганизмы, в том числе Mycoplasma hominis. Проявления вагиноза следующие:
Другое название этой болезни, характеризующейся воспалением слизистой влагалища, – кольпит. Его основные симптомы в острой форме:
Микоплазма не является основной причиной воспаления мочевого пузыря, однако при сниженном иммунитете она играет не последнюю роль в его развитии. Инфекция проникает из влагалища восходящим путем. По данным статистики, у трети пациенток с диагнозом «цистит» был обнаружен микоплазмоз. Эта болезнь характеризуется следующими проявлениями:
Воспаление мочеиспускательного канала вызывается разными формами микроорганизмов, однако примерно в трети случаев диагностирования этой болезни у женщин определяется микоплазма. Симптомы в данном случае довольно типичны:
Не исключены и появления на фоне микоплазмоза воспалительных заболеваний матки (эндометрит) и придатков (аднексит). При длительном течении и переходе в хроническую форму они могут стать причинами появления спаек и Основные симптомы этих заболеваний:
Главная задача диагностики – дифференцировать микоплазмоз с теми воспалительными процессами, которые были вызваны иными возбудителями. Решающими методами исследования являются лабораторные:
Лечение заболевания предполагает прием антибиотиков , однако они назначаются не всегда, а лишь в следующих случаях:
Стоит отметить, что микоплазмы отличаются низкой чувствительностью ко многим антибиотикам (например, к цефалоспоринам и пенициллинам), что объясняется отсутствием клеточной мембраны. Поэтому схема лечения предполагает назначение препаратов, влияющих на синтез белков: Это средства из следующих групп:
Кроме того, при некоторых проявлениях микоплазмоза может быть назначено местное антибактериальное лечение:
Конкретный препарат подбирается исключительно врачом, в зависимости от вида микоплазм и индивидуальных особенностей организма. Врачом также определяется срок приема препаратов и их дозировка.
В том случае, если микроорганизмы выявлены в низких титрах и при отсутствии клинических проявлений (то есть когда имеет место носительство), антибиотики, как правило, не назначаются, а медикаментозная терапия проводится с помощью иммуномодуляторов, которые способствуют укреплению иммунитета и помогают иммунной системе справиться с инфекцией.
Подробнее о микоплазмозе
Во время ожидания ребенка микоплазмоз часто переходит в активную стадию, на фоне изменения гормонального фона и снижения иммунитета. Последствия этого заболевания при беременности могут быть очень серьезными:
Ситуация осложняется тем, что при беременности выбор антибактериальных препаратов ограничен. Как правило, предпочтение отдается макролидам, в первую очередь уже упоминавшемуся Вильпрофену. Терапию рекомендовано начинать только после срока в 12 недель, когда сформированы органы плода, а также лишь в том случае, если присутствуют выраженные клинические проявления. Чтобы избежать осложнений, стоит подходить к планированию беременности обдуманно, сдав еще до зачатия.
Источники:
Токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз Белорусский государственный медицинский университет кафедра инфекционных болезней Доц. Яговдик-Тележная Е.Н. ТОКСОПЛАЗМОЗ Серологические исследования в человеческой популяции показывают частоту инфицирования токсоплазмой в диапазоне от менее 1% молодых взрослых в одних районах, до 90% пожилых людей - в других. Источник возбудителя - кошачьи, свинья, мыши, птицы, человек Пути передачи: Пищевой: 1. немытые овощи; 2. инфицированное мясо; (в мире заражено: 5-35 % свинины, 9-60 % ягненка, 0-9 % говядины нфицированно T gondii.) Водный. Бытовой, контактный (через микротравмы наружных покровов). Возможен половой путь передачи. Менее часто встречается, но более клинически важна передача инфекции от человека к человеку через инфицированные препараты крови и трансплантаты тканей. Трансплацентарный Риск тяжелых последствий для плода тем выше, чем на более раннем сроке беременности произошло заражение женщины токсоплазмозом, но, в этот период ниже вероятность заражения плода. На более поздних сроках беременности, процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск тяжелых поражений плода снижается. Потенциальная опасность инфицирования плода токсоплазмой составляет 6% - в начале первого триместра беременности, 40% - в конце первого и в течение второго триместра беременности и достигает 72% - в третьем. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. Классификация Врождённый токсоплазмоз. Приобретённый токсоплазмоз. Латентная форма; Острая форма; Хроническая форма. В 10-20% случаев у детей и взрослых токсоплазмоз протекает в латентной форме. В результате врождённого токсоплазмоза (трансплацентарное заражение) плод либо погибает, либо рождается с дефектами развития, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза. Нарушения наиболее выражены при инфицировании плода в 1-м триместре беременности. Врождённый токсоплазмоз макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, иктеричность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения, внутриутробный менингоэнцефалит с развитием микроцефалии, гидроцефалии, хореоретинита, слепоты, судорожного синдрома и глухоты. 1/3 женщин, заразившихся T. gondii во время беременности, передают инфекцию трансплацентарно, оставшиеся 2/3 рожают неинфицированных детей. Риска инфицироваться токсоплазмой нет для будущего ребенка, если заражение произошло более чем за 6 месяцев до зачатия. Если же инфекция проникла в материнский организм позже, то вероятность передачи ее плоду возрастает с приближением к моменту зачатия. Если беременная женщина приобретает токсоплазму на первом триместе, то риск трансплацентарной передачи наиболее низок, но если это происходит, то новорожденный болеет тяжело. При заражение матери на третьем триместре, риск заражения плода возрастает (до 65%). Дети же рождаются без признаков врождённой инфекции. Острая форма приобретённого токсоплазмоза Инкубационный период - от 4 до 21 дня (7 дней) При развитии манифестной формы: субфебрильная лихорадка, недомогание, миалгии, увеличение лимфатических лимфоузлов (безболезненные, как правило одна группа, чаще затылочные, увеличение сохраняется длительно), может наблюдаться макулопапулезная сыпь и гепатоспленомегалия. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Осложнения: миокардит, перикардит, пневмонит. Окулярный токсоплазмоз Часто развивается при врождённой форме, однако возможно и при приобретенной. Врождённый хореоретинит, как правило, двусторонний, а приобретенный односторонний. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза, скотома, боль, светобоязнь Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции. Хроническая форма токсоплазмоза Наиболее частой встречается хроническая форма заболевания: длительное повышение температуры до 37,237,8 градусов, головные боли, увеличением печени, селезёнки, лимфоаденопатия; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции. Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения Т клеточного иммунитета (гематологические заболевания, трансплантация костного мозга и паренхиматозных органов, ВИЧ-инфекция) ДИАГНОСТИКА При первичном инфицировании Т. gondii начинается выработка антител класса М (IgM). Современные методы диагностики позволяют обнаружить их через 14 дней от момента инфицирования. В последующие месяцы уровень IgM снижается и определяется в крови не более 1 года. Антитела этого класса не образуются при реактивации инфекции. Поэтому качественное определение IgM к токсоплазме дает быстрое подтверждение острой или недавней инфекции. IgM не проникают через плаценту, поэтому они могут быть использованы в качестве маркера эмбриональной инфекции. Одновременное определение IgM в крови новорожденного и матери позволяет проводить раннюю диагностику врожденного токсоплазмоза. В отличие от IgM уровень IgG возрастает в течение 14 дней после первого определения IgM и остается постоянным неограниченное количество времени (в течение жизни).Постоянный титр IgG указывает на более раннее инфицирование. Четырехкратное и более увеличение титра IgG указывает на активную инфекцию. IgG проникают через плаценту, поэтому последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденного позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (рост титра). Лечение Sulfadiazine (Microsulfon) Dapsone (Avlosulfon) Clindamycin (Cleocin) Pyrimethamine (Daraprim) Atovaquone (Mepron) Azithromycin (Zithromax) ХЛАМИДИОЗ Род хламидия включает в себя три вида: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae. Chlamidia trachomatis является фактором, вызывающим трахому, и наиболее распространенным в мире возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем. По данным CDS, ежегодно инфицируются 3 млн. человек. Хламидиозом поражено 30-50% женщин и до 51% мужчин, страдающих не гонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. Клинические формы урогенитального хламидиоза органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: - эндометрит, - эндомиометрит, - сальпингит, - оофорит, - цистит, - эпидидимит, - орхит, - орхоэпидидимит, - простатит, - везикулит. В отсутствие лечения генитальная хламидийная инфекция у мужчин (не гонококковый и пост гонококковый уретрит) может привести к простатиту, эпидидимиту, везикулиту, фуникуллиту и нередко к нарушению половой потенции и, как следствие, к бесплодию. У женщин хламидийная инфекция в большинстве случаев начинается с цервицита, который долгое время может оставаться бессимптомным. У половины инфицированных женщин возникает эндометрит. При дальнейшем течении инфекция распространяется вверх и поражает фаллопиевы трубы с высоким риском внематочной беременности или бесплодия из-за закрытия труб. Экстрагенитальная хламидийная инфекция - пневмония, - конъюнктивит, - фарингит, - назофарингит, - артрит, - перигепатит, - хламидийная инфекция аноректальной области. Хламинидиоз новорожденных Чаще всего инфицирование новорожденных происходит интранатально. Второй путь заражения плода – антенатальный (внутриутробный). В этом случае хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде жизни ребенка протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Риск инфицирования новорожденных при физиологических родах превышает 50%, у половины инфекция у новорожденных протекает бессимптомно. Реже отмечаются случаи хламидийной инфекции у новорождённых после кесарева сечения. Формы хламидиоза новорожденных: внутриутробный сепсис; менингоэнцефалит; внутриутробная пневмония; гастроэнтеропатия; синдром дыхательных расстройств (пневмония 11-20%); конъюнктивит (35-50%); вульвовагинит. ВОЗ рекомендует обследовать на хламидиоз в следующих случаях: 1. Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы. 2. Акушерско-гинекологическая патология. 3. Беременность. 4. Псевдоэрозия шейки матки и др. 5. Реактивный артрит. 6. Хронический конъюнктивит. 7. Атипичная пневмония. 8. Лихорадка неясного генеза. 9. Нарушения менструального цикла. 10. Самопроизвольные и искусственные аборты 11. Лечебные и диагностические выскабливания слизистой оболочки шейки матки и тела матки 12. Ввведение и удаление внутриматочных контрацептивов и другие внутриматочные вмешательства 13. Хронический цистит 14. Новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери 15. Патология периода новорожденности 16. Наличие ИППП 17. Половые контакты с лицами, инфицированными хламидиями 18. Частая смена половых партнеров 19. Декретированный контингент Лечение хламидиоза Azithromycin (макролид); Doxycycline (тетрациклин) старше 8 лет; Ofloxacin (фторхинолон) дороже 1-2, эффект тот же; Ampicillin как и erythrocin, amoxicillin рекомендуются для лечения мочеполовой хламидийной инфекции только для беременных женщин Микоплазмозы человека Воздушно-капельным Контактно-бытовым М. pneumoniae Контактно-половым M. hominis. U. urealyticum Эпидемиология Относительно слабая контагиозность. Длительное носительство возбудителя. Высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет. Медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий. Источник инфекции - больные в остром периоде заболевания или носители. Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза с подъемом заболеваемости с интервалом 2-4 года. М. pneumoniae распространена повсеместно. Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Однако заболевания наблюдаются в течение всего года. Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания. М. pneumoniae является этиологическим агентом респираторной инфекции: ☻ в 21% случаев у детей 5-14 лет, ☻ в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет, ☻ в 20% случаев у людей 24 - 60 лет ☻ в 7% случаев у людей старшего возраста. Классификация Респираторный микоплазмоз ☻ воспалительные инфекции верхних дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита) ☻ пневмония. Урогенитальные микоплазмозы Заболевания суставов микоплазменной этиологии Потенциально патогенные для человека микоплазмы: М. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, М. Penetrans. Bacterial proteins with extensive tandem repeats that could extend beyond the wall and interact with host molecules and possibly contribute to shielding include the alpha C proteins of group B streptococci, several proteins of Mycobacterium tuberculosis, and various proteins of African trypanosomes and the malaria pathogen Plasmodium falciparum. The tandem repeats of these proteins generally are also proline-rich. Many of these antigens are thought to be protective against host defenses. For group B streptococci, the tandem domains of the alpha C proteins likely contribute to evasion of host immunity Особенности микоплазменных инфекций 1. По клинико-морфологическим признакам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и поэтому главенствующая роль принадлежит лабораторной диагностике и получению эпидемиологических данных. 2. Микоплазменные инфекции могут протекать остро, но чаще имеют хроническое рецидивирующее течение. 3. Развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностью хозяина к инфекции. Данные о генетическом детерминировании чувствительности к микоплазмам получены при моделировании инфекции на конгенных мышах. 4. Характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции. Так, М. hominis может вызывать у человека фарингит и заболевания урогенитального тракта. В литературе описано несколько случаев пневмонии, вызванной М. hominis. При внутриутробном микоплазмозе плода инфекция развивается в верхних дыхательных путях, легких, урогенитальном тракте, ЦНС. Нереспираторные проявления микоплазмоза полиморфная эритема и менингит, транзиторная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, острой почечной недостаточности, тромбозу бедренной артерии, гангрена пальцев стопы, миалгии и артралгии полиартрит тяжелые поражения печени тяжелые поражения поджелудочной железы (повышение амилазы и сахара крови) септицемия миокардит, перикардит и эндокардит (1 – 8,5%), полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия (из перикарда был выделен возбудитель). поражение центральной нервной системы (3 – 4%), микоплазмы обнаружены в ликворе и ткани мозга (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия, неврит черепно-мозговых и периферических нервов). Возможны полирадикулоневрита и психоза. гемолитические анемии ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10 дней, Doxycycline - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г, 2-й день 0,2 г - 6 дней Erythrocin- по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 1012 дней Линкомицин – по 2,0-3,0 г. в сутки в течение 10 дней Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней Ровамицин(спирамицин) - 6-7 млн. ED перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.
Резюме о связи с беременностью:Заболеванием считается появление IgM или IgG, если их до сих пор не было, или четырехкратное повышение титра IgG за 2-3 недели. Только в этом случае возможно инфицирование плода. Если предыдущее обследование было давно, определение IgM не означает острой инфекции, ибо эти антитела циркулируют в крови несколько месяцев вплоть до 2 лет
Наличие IgG в постоянном или уменьшающемся титре - не заболевание и не опасно с точки зрения инфицирования.
Заболевание во время беременности (позже 1 триместра) - ЛЕЧИТСЯ
Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген, относящийся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Соссidiа). У человека опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение.
При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных . В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы .
Врождённый токсоплазмоз является редким, но потенциально опасным заболеванием. По данным последних эпидемиологических исследований, заболеваемость врождённым токсоплазмозом в США составляет 1 на 10000 новорожденных, в год регистрируется 400-4000 случаев заболевания. В других географических регионах эти показатели сильно варьируют. Так, например, в Бельгии и Франции они достигают 2-3 на 1000 новорожденных, т.е. в 20 раз выше. В России заболеваемость врождённым токсоплазмозом варьирует в пределах 1 на 1000-8000, а инфицированность токсоплазмами женщин детородного возраста составляет 20-30%. Уровень сероконверсии при беременности составляет 1-2/1000 . Примерно в 1/3 случаев (до 60%) наступает инфицирование плода: треть новорожденных имеют клинические формы, 2/3- субклинические формы заболевания. Уровень инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение, являясь минимальным в период вскоре после зачатия: для I триместра-14% (клинические формы около 11%), для II триместра- 29%, для III триместра- 59% (в литературе можно встретить и более низкие цифры). Однако тяжесть инфекции у плода и перинатальная смертность выше при заболевании беременной в I триместре. Риск врожденного Т. составляет при сроке беременности (после менструации): 0-2 недели- 0%, 3-10 недель- 2%, 27-30 недель- 22%, 31-34 недели- 67%. У каждой конкретной женщины только один ребенок может иметь Т. Несмотря на 20 лет иследований, роль Т. как возможной причины повторных абортов остается невыясненной.
Клинические проявленияВ 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии.
В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно.
Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.
Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.
У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции.
Диагностика1. Гистологическое исследование лимфоузлов с определением возбудителя: трудоемко и малочувствительно
2. Выделение Токсоплазмы в культуре: культура тканей (фибробласты мыши)- более быстрый, а интраперитонеальная инокуляция мышам (6 недель с последующим определением специфических антител)- более чувствительный метод
3. Определение антигена Токсоплазмы методом имунофлуоресценции (чувствительность ограничена)
4. Серологические тесты (8 методик). Ig G появляется через 1-2 месяца после инфицирования и в низких титрах определяется несколько лет, Ig M появляется в пределах 1 недели от инфицирования и определяется в течение нескольких недель. Отсутствие Ig M и присутствие Ig G в титрах выше 1:1000 указывает на наличие инфицирования в прошлом . Диагноз острого Токсоплазмоза у беременной основан на появлении в крови специфического Ig G (сероконверсия) или подъем его титра через 3 и более недель.
5. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости - точный и быстрый метод диагностики инфицирования плода
6. Неспецифические тесты (у новорожденного): лейкоцитоз, УЗИ, энзимы печени. УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.
Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.
При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости.
Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть.
Особенности диагностики у беременныхСерологический скрининг беременных осуществляется посредством определения в крови антител - IgM и IgG. Как правило, для определения IgG используется тест Сабина-Фельдмана, для определения IgM - реакция иммунофлуоресценции (ИФА-IgM). Отсутствие в крови IgM позволяет исключить инфицирование токсоплазмозом, присутствие не является абсолютным критерием инфицирования. Большую озабоченность вызывает возможность ложно-положительных результатов, так как они ведут к серьёзным последствиям (прерывание беременности, проведение интенсивных диагностических и лечебных процедур, что также может привести к прерыванию нормально протекавшей беременности). Все случаи положительных результатов должны тщательно изучаться в лабораториях, имеющих опыт диагностики токсоплазмоза, должно проводиться определение титров в динамике. Положительные результаты серологических тестов должны быть дополнены обследованием плода, включающим УЗИ, амниоцентез и пункцию пупочного канатика.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении ДНК Toxoplasma gondii в амниотической жидкости, считающаяся время наиболее надёжным и безопасным методом диагностики, в настоящее практически полностью заменила исследование крови плода. Чувствительность ПЦР достигает 64%, прогностическая ценность отрицательного результата - 87,8%, специфичность - 100% и прогностическая ценность положительного результата - 100%. Исследования показывают, что чувствительность реакции значительно повышается, если инфицирование произошло между 17 и 22 неделями беременности. ПЦР позволяет проводить диагностику на более ранних сроках беременности (18 неделя гестации), тогда как тест на обнаружение IgM в крови плода становятся положительным только к 22 неделе, и позволяет рано начать лечение или произвести прерывание беременности в сроки до 24 недель. Отрицательный результат ПЦР при любом сроке гестации полностью исключает наличие врожденного токсоплазмоза.
Основные критерии интерпретации результатов серологического скрининга на Toxoplasma gondii представлены в таблице:
| IgG | IgM | Интерпретация результатов анализа |
| отрицательный | отрицательный | Нет серологического подтверждения инфицирования Toxoplasma gondii |
| отрицательный | сомнительный | |
| отрицательный | положительный | Ранняя стадия острой инфекции или ложно-положительная реакция на IgM. Необходимо повторное обследование, если результаты остаются аналогичными, пациентка, вероятнее всего, не инфицирована |
| сомнительный | отрицательный | |
| сомнительный | сомнительный | Неопределённый: необходимо повторное тестирование |
| сомнительный | положительный | Возможна ранняя острая инфекция Toxoplasma gondii. Необходимо повторное обследование |
| положительный | отрицательный | Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года |
| положительный | сомнительный | Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года или ложно-положительный результат анализа на наличие IgM. Необходимо повторное обследование |
| положительный | положительный | Инфицирование Toxoplasma gondii менее 1 года |
В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата.
ЛечениеБольшинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.
При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года.
Ведение и лечение При заболевании матери токсоплазмозом в I триместре необходимо диагностировать токсоплазмоз у плода и при положительном результате предложить прерывание беременности. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином . При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином, фолиевая кислота. Назначение спирамицина не исключает инфицирование плода. При лечении острого токсоплазмоза 77% детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5% новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39% и 14%. И все же лечение матери остается дискуссионным: неполная эффективность, тератогенность некоторых медикаментов (пириметамин). Но лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин . Лечение и наблюдение продолжаются в течение года. Без лечения поражения глаз и ЦНС отмечены у 40% инфицированных новорожденных, при лечении - только у 2%.
Роль кошекОсновным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборка уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза. Не существует доказательств того, что прямой контакт с кошками, их присутствие в доме, а также работа с данными животными повышают риск инфицирования токсоплазмами .
Таким образом, несмотря на широко распространённое мнение, кошки не являются основным источником инфекции. Данный факт подтверждает также снижение заболеваемости токсоплазмозом за последние 50 лет, несмотря на увеличение числа домашних кошек.
Таким образом, период «окна», во время которого животное заразно, очень короткий. Если кошка содержится дома и употребляет в пищу только готовый корм, риск её заражения токсоплазмами практически отсутствует. Животные, выходящие на улицу, а также употребляющие пищу, приготовленную дома, или пойманных грызунов, могут быть инфицированы, однако их экскременты должны оставаться в «кошачьем туалете» 1-5 дней в течение 2-х недельного периода «окна», чтобы стать заразными . Наибольший риск инфицирования представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.
Профилактикаготовьте мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 60°С (при этом происходит характерное изменение цвета);
не пробуйте мясо в процессе приготовления;
мойте кухонную утварь и руки при приготовлении пищи;
мойте фрукты и овощи перед употреблением;
закрывайте неиспользуемые песочницы и производите смену песка при его загрязнении экскрементами;
не выпускайте домашних кошек на улицу;
кормите кошек только готовым кормом, не давайте им образков сырого мяса;
не реже 1 раза в день очищайте и дезинфицируйте «кошачий туалет» (в перчатках);
всегда тщательно соблюдайте правила личной гигиены.
Беременные женщины, чей серостатус (наличие антител к токсоплазме) не известен, или серонегативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы.
Следует ли проводить тотальный скрининг беременных женщин на токсоплазмоз? В странах с высоким уровнем заболеваемости токсоплазмозом внедрены и успешно работают программы вторичной профилактики - широко распространён серологический скрининг беременных, в других странах, таких как США, проведение серологического обследования всех беременных женщин было признано экономически не рентабельным, серологические тесты проводятся при обнаружении возможных признаков инфицирования плода (как правило, при ультразвуковом исследовании).
J.A.Pinard, N.S.Leslei, P.J.Irvine, Maternal Serologic Screening for Toxoplasmosis., J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/metod5.shtml?e
Connelly K.P. Pets and pests: Misconceptions about Zoonotic infections. Infect Med 2004; 21(11): 557-65,
И микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения, но только не в случае планирования беременности. При планировании всё очень сложно:(Врачи сами не могут договориться о необходимости лечения этих патогенов.
Поэтому вопрос о необходимости лечения уреаплазмы и микоплазмы надо обсуждать с личным врачом, заслуживающим доверия.
Наше личное мнение, что "лечить анализы" всё таки не правильно. И не стоит пить антибиотики, при условии отсутствия жалоб со стороны женщины, при нормальном мазке на флору и при полном отсутствии клинических симптомов.
Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии . Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более - представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса - надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм - одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.
Диагностика мико- и уреаплазмоза не нужна. Не надо сдавать на них анализы - ни кровь на антитела, ни посев (тем более что только в единичных столичных лабораториях его действительно делают, а определение чувствительности к антибиотикам технически малореально, в обычных местах пишут результаты ПЦР как посев), ни ПЦР.
Если по каким-то причинам анализ сделан, на его результаты не надо обращать внимания, он не являются критерием ни постановки диагноза, ни тем более назначения лечения.
Планирование беременности и сама беременность - не показание для ПЦР-диагностики вообще, а тем более для ПЦР-диагностики уреа- и микоплазм. Ведение в данном случае не отличается от ведения небеременных женщин - жалобы и мазок.
Лечат не анализы, а жалобы. Если жалоб нет, и обычный мазок на флору показывает нормальное количество лейкоцитов, никакое дальнейшее обследование и лечение не нужно. Если дополнительное обследование все-таки сделано, и в ПЦР что-то найдено, это не критерий для назначения лечения. Помимо отсутствия клинической значимости уреа- и микоплазм, необходимо помнить о высокой частоте ложноположительных результатов ПЦР. Назначать этот анализ в отсутствии жалоб вообще, а в присутствии жалоб - до или вместо мазка - некомпетентность и развод на деньги.
Если жалобы есть, а мазок, сделанный в хорошей лаборатории, хороший, показаний для антибиотиков нет, надо искать другие причины жалоб - дисбактериоз, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, папилломатоз.
Window.Ya.adfoxCode.createAdaptive({ ownerId: 210179, containerId: "adfox_153837978517159264", params: { pp: "i", ps: "bjcw", p2: "fkpt", puid1: "", puid2: "", puid3: "", puid4: "", puid5: "", puid6: "", puid7: "", puid8: "", puid9: "2" } }, ["tablet", "phone"], { tabletWidth: 768, phoneWidth: 320, isAutoReloads: false });
Если есть жалобы и признаки воспалительного процесса в мочеполовой системе, назначается антибиотикотерапия - либо по результатам дополнительных обследований (ПЦР и посев с определением чувствительности) - на различных возбудителей (хламидии, гонококки, трихомонады, стрептококки, кишечную палочку и тд и тп), но не на уреа- и микоплазмы, либо "вслепую" - против основных возбудителей таких заболеваний (гонококков и хламидий). Противохламидийный препарат назначается обязательно, в любом случае, независимо от результатов анализов, поскольку это самый частый возбудитель, и поскольку у него нет резистентности к противохламидийным антибиотикам (посев с определением чувствительности хламидий - тоже профанация). Все мико- и уреаплазмы чувствительны к противохламидийным препаратам (исключение - некоторая доля уреаплазм устойчива к доксициклину). Поэтому даже если через какое-то время докажут патогенность и клиническую роль этих микроорганизмов, все равно адекватное лечение воспалительных заболеваний без их определения устраняет и их вместе с хламидиями. Поэтому опять же - определять их нет никакого смысла. Вопреки тому, что говорят сейчас во многих коммерческих центрах, лечение в данном случае не зависит от результатов анализов, схема одна.
Эта схема очень проста и недорога, многокомпонентный список антибиотиков на двух листах против положительной ПЦР на уреаплазму - это некомпетентность и развод на деньги. Доксициклин - старый препарат, но основные возбудители воспалительных заболеваний в гинекологии сохранили к нему чувствительность. Однако длительность лечения им не короче 10 дней. Эквивалентным по эффективности против основных возбудителей является однократный прием 1 г сумамеда. Для тех, кто продолжает бояться уреаплазм, это препарат выбора, поскольку те уреаплазмы, которые генетически нечувствительны к доксициклину, чувствительны к сумамеду. Научные исследования доказали эквивалентность курсового лечения однократному приему 1 г. Быстро, просто, дешево.
Малярская М.М. врач-гинеколог
На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.
Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы . Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).
Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах . Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина .
Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно . Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются - 3-6% случаев . Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам . Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике .
Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении - получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, трихомониаза или бактериального вагиноза.
С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии
В последнее время была обнаружена патогенность (вредность для организма) еще у двух микоплазм,обнаруженных у человека. Это
Уреаплазма (Ureaplasma sp.),выявляется у 40-80% сексуально активных женщин, которые не предъявляют жалоб. У мужчин частота выявления уреаплазм меньше и составляет 15-20%. Около 20% новорожденных заражены уреаплазмами.
Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis) выявляется у 21-53 % сексуально активных женщин и у 2-5 % мужчин.
Около 5 % детей старше 3 месяцев и 10% взрослых,не ведущих половую жизнь инфицированы генитальными(половыми) микоплазмами
Генитальными микоплазмами (M. hominis,M. genitalium,Ureaplasma sp.,M.penetrans) можно инфицироваться только тремя способами:
Респираторные микоплазмы (M.pneumoniae, М.fermentans) передаются воздушно-капельным путем. Генитальными микоплазмами нельзя заразится при посещении бассейнов,туалетов и через постельное белье.
Микоплазмы часто находят у здоровых людей. Причины,по которым микоплазмы вызывают заболевания у части людей ими инфицированных пока полностью неизвестны. Естественно, чаще всего микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитом,вызыванном ВИЧ-инфекцией и при гипогаммаглобулинемии (снижении количества определенных антител), но часто микоплазмы вызывают заболевания и у людей не имеющих иммунодефицита и с нормальным уровнем антител.
У женщин микоплазмы могут вызывать следующие заболевания:
У беременных женщин микоплазмы могут приводить к следующим последствиям: возможно инфицирование плаценты,что приводит к преждевременному прерыванию беременности,преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом.
У обоих полов микоплазмоз может приводить к сексуально связанным реактивным артритам (поражению суставов), которые вызываются М. fermentans, М. hominis и Ureaplasma sp.
Есть данные о возможной причинной роли М. hominis и Ureaplasma sp. в развитии подкожных абцессов и остиомиелитов.
Некоторые исследования показывают связь между инфицированием уреаплазмой и развитием мочекаменной болезни.
Особую опасность представляют заболевания,вызыванные микоплазмами у новорожденных. Инфицирование новорожденного происходит или при внутриматочном инфицировании во время беременности или при родах.
С генитальными микоплазмами у новорожденных связывают:
При наличии заболевания, которое может быть вызывано генитальными микоплазмами проводят культуральное исследование (бактериологический посев на микоплазму) и исследование методом ПЦР.
Определение наличия и количества антител в крови для диагностики не применяется.
Для лечения заболеваний, связанных с микоплазмами применяются различные антибиотики. Наиболее часто используют тетрациклины(доксициклин),макролиды (эритромицин, кларитромицин), азалиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Надо учитывать, что разные виды микоплазм имеют разную чувствительность к различным группам антибиотиков.
Эффективность применения препаратов,влияющих на иммунитет,ферментов,витаминов,местного и физиотерапевтического лечения в лечении заболеваний,вызыванных микоплазмами не доказано и не применяется в развитых странах мира.
Если Вы не инфицированы микоплазмами, то Вам необходимо принимать определенные меры для предотвращения заражения. Наиболее эффективным методом предохранения является использование презерватива.
Если у Вашего полового партнера нет признаков заболевания,вызыванного микоплазмами и (или) Вы не собираетесь его менять и(или) не планируете беременность в ближайшее время - то лечения не назначается.
Многочисленными исследованиями показано, что во время беременности может произойти внутриматочное инфицирование и поражение плаценты,что может привести к преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом,а также их заражение и развитие у них бронхолегочных заболеваний и других осложнений.Поэтому многие врачи назначают лечение в этих случаях.
Нет не нужно. Некоторые врачи в таких случаях рекомендует повторное обследование половых партнеров через определенный промежуток времени (от 2-х недель до месяца). В этот период половые контакты запрещены.
Наиболее часто повторное выявление уреаплазмы связано с тем, что не произошло полной эрадикации (исчезновения) возбудителя и его количество после лечения снизилось до минимального, которое не могут определить современные методы диагностики. Через определенное количество врмени произошло размножение возбудителя, что и проявилось рецидивом заболевания.
Необходимость лечения определяется не количеством(титром) обнаруженного микроорганизма,а наличием или отсутствием заболевания им вызыванного. При наличии признаков заболевания Вы должны получить лечение. Также рекомендовано лечение, независимо от выявленных титров при количественном анализе и наличия у Вас признаков заболевания, в следующих случаях: если у Вашего полового партнера есть признаки заболевания,вызыванного уреаплазмой(микоплазмами) и (или) собираетесь менять полового партнера и(или) Вы планируете беременность в ближайшее время.
В статье использовались материалы из обзоров
Ken B Waites, MD, Director of Clinical Microbiology, Professor, Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Alabama at Birmingham
