ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ
Количество кислорода , поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации кислорода в альвеолярном пространстве.
Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа : количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.
В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии.
Концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты – выше чем в капиллярах.
У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2, а из крови в альвеолы - 45 л СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.
ОБМЕН ГАЗОВ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНЫМ ВОЗДУХОМ И КРОВЬЮ
Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана , толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. Рис.1.
В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.
Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур , содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительно-тканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутреннюю выстилку альвеол – сурфактант. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране.
Переход газов через альвеолокапиллярную мембрану происходит ПО ЗАКОНАМ ДИФФУЗИИ . Но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде.
Количество газа, проходящее через легочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.
Сопротивление определяется:
n толщиной мембраны величиной поверхности газообмена,
n коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры,
n коэффициентом растворенности газа в биологических жидкостях мембраны
Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм.рт.ст. (парциальное давление в альвеолах - 100 мм.рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, - 40 мм.рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм.рт.ст.(парциальное давление в альвеолах - 40 мм.рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови - 46 мм.рт.ст.).
Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких . ЭТО КОЛИЧЕСТВО МЛ ГАЗА, ПРОХОДЯЩЕЕ ЧЕРЕЗ ЛЕГОЧНУЮ МЕМБРАНУ В 1 МИНУТУ ПРИ РАЗНИЦЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗА ПО ОБЕ СТОРОНЫ МЕМБРАНЫ В 1 мм рт. ст.
Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена.
Величина диффузионной способности легких при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей , чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше , чем в положении сидя, а сидя - больше , чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способность легких снижается.
Газообмен - совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней
среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду.
Перемещение газов (легкие - кровь - ткани) осуществляется под влиянием разности
парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.
Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100
мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм
рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь,
где связывается с гемоглобином эритроцитов.
При дыхании почти 30% вдыхаемого воздуха находится в дыхательных путях, а 70% заполняет объем альвеол. Именно эта часть воздуха обеспечивает вентиляцию альвеол, его отношение к вдыхаемому воздуху, называется коэффициентом легочной вентиляции. Атмосферный воздух это смесь азота (до 78%), кислорода (до 21%), углекислого газа (до 0,03%), водяного пара и незначительной примеси других газов.
В альвеолах не происходит полной замены воздуха атмосферным, поэтому согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В обычных условиях парциальное давление кислорода в альвеолах всегда больше, чем его напряжение в венозной крови (40 мм рт.ст.), а парциальное давление углекислого газа наоборот меньше, чем его напряжения (46 мм рт.ст.). Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Таким образом, разница концентрации кислорода по обе стороны альвеол превышает 60 мм рт.ст., поэтому он перемещается в кровь. Углекислый газ выходит наружу тоже быстро, потому что незначительная разница его концентрации компенсируется лучшей растворимостью в воде. Кроме того, на насыщенности крови газами сказывается то, что они в ней преимущественно находятся в химически связанном состоянии, это способствует постоянной диффузии. Кислород, поступивший в плазму крови из альвеол, перемещается к эритроцитам, в которых соединяется с гемоглобином в соединение оксигемоглобин (1 г гемоглобина присоединяет 1,34 мл кислорода). Кислородная емкость крови - максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови, при условии, что весь гемоглобин превратился в оксигемоглобин. В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие. Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени. Фиксация кислорода и распад оксигемоглобина зависит от факторов, которые сказываются на этой реакции, в частности температуры, наличия кислых веществ и углекислого газа. Повышение температуры в работающих органах и тканях, увеличение концентрации углекислого газа и органических кислот способствуют распаду оксигемоглобина, высвобождению кислорода и перехода его в клетки. А противоположные условия наоборот обеспечивают образование оксигемоглобина, например, в легких.
Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух его свойств:
1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 а НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Ро2 в альвеолярном воздухе;
2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 а Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.
Скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя. При газообмене между тканями и кровью толщина диффузионного барьера менее 0,5 мкм, однако в мышцах в состоянии покоя расстояние между открытыми капиллярами составляет около 50 мкм. При работе, когда потребление кислорода мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффузионную поверхность. Поскольку СO 2 диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем O 2 , удаление углекислого газа происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом. Недостаточное снабжение тканей кислородом называется тканевой гипоксией.
Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Постоянство (гомеостаз) состава альвеолярного газа (в среднем 14% кислорода и 5% углекислого газа) обеспечивается альвеолярной вентиляцией и является необходимым условием нормального протекания газообмена. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла.
Выдыхаемый воздух представляет собой смесь альвеолярного газа и воздуха мертвого пространства, поэтому его состав занимает промежуточное положение. В «чистом» виде альвеолярный газ выводится лишь с последней порцией выдоха.
При диффузии движущей силой газообмена является разность парциальных давлений , в данном случае между воздухоносными путями и альвеолами (табл. 1). За счет этого кислород диффундирует в альвеолы, а в противоположном направлении поступает углекислота.
Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его доле от общего объема . Парциальное напряжение газа в жидкости численно равно парциальному давлению этого же газа над жидкостью в условиях равновесия.
Поскольку газообмен в легких идет в направлении градиентов парциальных давлений, именно в единицах давления обычно выражают соотношение 02 и СО2 в альвеолярной смеси с учетом Рн 2 о=47 мм рт.ст.
Скорость диффузии газов, начиная с 17-й генерации бронхиол невелика, но в связи с малым расстоянием вполне достаточна для газообмена. К тому же небольшая скорость диффузии является одним из условий поддержания постоянства газового состава альвеолярной газовой смеси вне зависимости от фаз дыхания "вдох-выдох".
Газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью осуществляется путем диффузии. Диффузия газов в легких осуществляется через аэрогематический барьер, который состоит из слоя сурфактанта, эпителиальной клетки альвеолы, 2-х базальных мембран, интерстициального пространства, эндотелиальной клетки капилляра, мембраны и цитоплазмы эритроцита (рис. 8).
Непосредственно газообмен между альвеолами и венозной кровью зависит от:
- градиента давления газов в альвеолах и крови (около 60 мм рт. ст. для 0 2 , 6 мм рт. ст. для СО 2);
Коэффициента диффузии (коэффициент диффузии для СО 2 в легких в 23 раза больше, чем для 0 2);
Площади дыхательной поверхности, через которую осуществляется диффузия (50-120 м 2);
Толщины аэрогематического барьера (0,3 - 1,5 мкм);
Функционального состояния мембраны.
Рсо 2 4Омм рт.ст.
Рис. 8. Газообмен между альвеолами и кровью.
Аэрогематический барьес
1 - альвеола,
2 - эпителий альвеолы,
3 - эндотелий капилляра, 4 - интерстициальное пространство,
5 - базальная мембрана, 6 - эритроцит,
7 -капилляр.
Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии 0 2 имеет сурфактантная выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде.
Для осуществления газообмена в легких кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить от них углекислый газ. Вследствие этого поглощение 0 2 и выделение СО 2 тесно связаны с легочным кровоснабжением (перфузией).
В целом газообмен зависит от соотношения между объемом
вентиляции и легочным кровотоком. У взрослого человека в покое отношение «вентиляция-перфузия» или коэффициент альвеолярной вентиляции составляет 4/5 или 0,8, так как альвеолярная вентиляция р~в_на в среднем 4 л/мин, а легочный кровоток - 5 л/мин.
·· · В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным. Например, верхние участки легких вентилируются хуже, чем нижние, поэтому вентиляционноперфузионное отношение в верхних участках легких выше, чем в нижних. Резкие изменения этих отношений могут вести ·к недостаточной артериализации крови, проходящей через капилляры альвеол.
Во время мышечной работы отношение «вентиляция-перфузия» становятся одинаковым для всех участков легких в результате увеличения кровотока во всех частях легкого, в том числе и в его верхних долях. Усилению перфузии способствует нарастание давления крови в легочных сосудах, в результате чего различия в кровоснабжении различных участков легких почти исчезают.
В нормальных условиях в малом круге давление крови низкое, что
предотвращает образование отека легких. Просвет легочных сосудов в
Дыханием называется совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислорода и двуокиси углерода между организмом и внешней средой. Эти процессы идут в следующей последовательности:
1. газообмен между легкими и внешней средой - легочная вентиляция, или внешнее дыхание;
2. газообмен между альвеолами и кровью – легочное дыхание;
3. газообмен между кровью и тканями – тканевое или клеточное дыхание;
4. транспорт газов кровью.
Дыхательная система представляет собой совокупность органов, выполняющих возхдухопроводящую и газообменную функции. В нее входят
· верхние дыхательные пути – полость носа, носовая и ротовая часть глотки;
· нижние дыхательные пути – гортань, трахея и бронхи;
· легкие – парный орган.
Воздухоносные пути с внутренней стороны покрыты мерцательным эпителием, реснички которого наклонены в сторону вдыхаемого воздуха. Кроме этого эпителий имеет густую кровеносную сеть. В результате воздух в дыхательных путях увлажняется, очищается и согревается.
Механизм вдоха и выдоха
При акте вдоха происходит сокращение дыхательных межреберных мышц, приподнимающих ребра, одновременно сокращаются мышцы диафрагмы, купол ее, направленный в сторону грудной полости, опускается, органы брюшной полости отодвигаются вниз – происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких, которые атмосферным давлением прижимаются к стенке грудной клетки. Увеличение объема легких приводит к уменьшению давления в их полости и поэтому наружный атмосферный воздух в силу разности давлений поступает в них.
При акте выдоха наступает расслабление межреберных мышц (ребра опускаются) и мышц диафрагмы (купол диафрагмы приподнимается и давит на органы грудной полости, в частности сдавливает легкие). В результате этого объем грудной клетки уменьшается, соответственно уменьшается и объем легких, давление в полости легких становится выше атмосферного и поэтому воздух выталкивается из легких наружу через дыхательные пути.
Газообмен в легких
В легких происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Этому газообмену способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой легочного капилляра. Толщина его составляет 2 слоя клеток, что равно примерно 2,5 мкм. Стенка альвеолы изнутри покрыта тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом. Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеолы, участвует в иммунной защите с помощью иммуноглобулинов класса А и М. (Ig A, Ig M).
В альвеолярном воздухе концентрация кислорода (парциальное давление) намного выше (100 мм рт.ст.), чем в венозной крови (40 мм рт.ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеолы в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где давление углекислого газа ниже (40 мм рт. ст.).
В результате парциальное давление кислорода (и парциальное давление углекислого газа) в альвеолярном воздухе и крови выравнивается.
Транспорт газов кровью
После диффузии кислорода в кровь он соединяется с гемоглобином эритроцитов, превращаясь в непрочное соединение оксигемоглобин. Одна молекула гемоглобина может присоединить к себе 4 молекулы кислорода. Затем кровь переносит эритроциты к тканям, где гемоглобин отдает кислород и присоединяет к себе двуокись углерода, превращаясь в непрочное соединение карбгемоглобин. Возвращаясь в легкие, кровь опять отдает двуокись углерода и принимает кислород.
Недостаточное поступление кислорода в кровь называется гипоксией. Она может возникнуть при подъеме человека на высоту 4000-5000 м над уровнем моря. Такое состояние называется горной болезнью.
При остановке дыхания развивается асфиксия – удушье. Такое состояние может наступить при утоплении, ударе электрическим током или отравлении газами.
Особенности распространения возбуждения. Сольтаторноеи непрерывное проведение возбуждения. Скорость проведения возбуждения. Антидромное, артодромное, бездекрементное, изолированное проведение возбуждения, фактор надежности.
Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением - наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.
1.Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, в рефлекторных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обратно) объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении.
2.Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптичес-кая задержка около 0,5 мс. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинапти-ческой мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов достигает величины порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.
3.Иррадиация (дивергенция) возбуждения в
ЦНС объясняется ветвлением аксонов нейронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 7.3, А). Иррадиацию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга, может активировать до 5000 нейронов.
4.Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки шеррингтона). Объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, в мотонейронах спинного мозга - до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 7.3, Б), а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннерви-рующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 7.3, А показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона изобщего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каждом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.
1. Непрерывное распространение ПД осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротонического распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембранный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны(Km) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 - 1,0 мм.
Поэтому ПД, распространяясь на этом расстоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплитуды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 5.3). При этом на этапе электротонического распространения нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляризованным участками, обеспечивая проведение возбуждения в соседние участки волокна. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического распространения ПД (вдоль мембраны) предельно мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, - от возникшего потенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.
При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследствие активации натриевых каналов, приводящий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает формирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин - мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без снижения амплитуды). Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а
затем как раздражающий (после формирования в нем нового ПД).
2. Салыпаторный тип проведения нервного импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелиновых муфт (межузловых сегментов), обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротони-чески (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до критического уровня, что приводит к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 5.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД, распространяясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения ближайших на пути следования перехватов Ранвье потенциал действия может электротонически возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты.
Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.
· Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: Ú наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); Ú сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).
Процесс газообмена между вдыхаемым воздухом и альвеолярным, между альвеолярным воздухом (его целесообразно называть альвеолярной газовой смесью) и кровью определяют по составу газов в указанных средах (табл. 8).
Таблица 8.
Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его объема. Поскольку в легких вместе с кислородом, углекислым газом и азотом содержится еще и пара воды, для определения парциального давления каждого газа необходимо привести давление в соответствие с давления "сухой" газовой смеси. Если человек находится в "сухом" воздухе, то парциальное давление каждого газа следует рассчитывать учитывая величину общего давления. Влажность требует внесения соответствующих исправлений на пару воды. В табл. 9 приведены величины давления газов для "сухого" атмосферного воздуха при давлении в 101 кПА (760 мм рт. ст.).
Таблица 9.
Анализ видихуваної газовой смеси свидетельствует, что разные порции ее по процентному соотношению "основных" газов - 02 и СО2 - существенно различаются. Состав первых выдыхаемых порций ближе к атмосферному, поскольку это воздух мертвого пространства. Последние порции приближаются по своему составу к альвеолярной газовой смеси. Показатель парциального давления газа в альвеолярной смеси обозначается РА.
Для определения РА0 и РЛС0 в альвеолярной смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. В результате получается, что уровень РАО равен 13,6 кПа (102 мм рт. ст.), РАС0 - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).
Для определения интенсивности газообмена организма кроме парциального давления газов необходимо знать количество поглощение 02 и выделение СО2. В состоянии покоя взрослый человек за 1 мин поглощает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.
В легких имеется двойная сеть капилляров. Собственно ткань легких питается из сосудов большого круга кровообращения. Эта часть составляет весьма незначительный процент (1 -2 %) всей крови легких.
В норме в сосудах малого круга находится 10-12 % всей крови в организме. Эти сосуды относятся к системе с низким АД (25-10 мм рт. ст.). Капилляры малого круга имеют большую площадь поперечного сечения (примерно на 80 % больше, чем в большом круге). Количество капилляров чрезвы
Рис. 80. Взаимоотношения альвеолы с сосудами (за Butler):
1,4 - бронхіолярний капилляр; 2 - плевра; С - альвеола; 5 - лимфатический капилляр; б - легочные капилляры
чайно велика. Она лишь немного меньше количества всех капилляров большого круга (8 и 10 млрд соответственно).
Нормальный газообмен требует адекватного соотношения вентиляции альвеол и кровотока в капиллярах, их оплетают (рис. 80). Однако это условие не всегда выполняется. Отдельные участки легких вентилируются и перфузуються не всегда одинаково. Попадаются плохо или совсем невентилируемые альвеолы при сохранении кровотока и наоборот-хорошо вентилируемые альвеолы при неперфузованих сосудах (рис. 81).
Газообмен в легких человека происходит через огромную площадь, что составляет 50-90 м2. Толщина аерогематичного барьера - 0,4-1,5 мкм. Газы через него проникают путем диффузии по градиенту парциального давления. У человека, находящегося в состоянии покоя, в приточній венозной крови Г^ составляет 40 мм рт. ст., aPvCO - около 46 мм рт. ст.
Газы проходят два слоя клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров) и интерстициальное пространство между ними.
Таким образом, на пути каждого газа находятся пять клеточных и одна основная мембрана, а также шесть водяных растворов. К последнему относятся жидкость, покрывающая эпителий альвеол, цитоплазма двух
Рис. 81.
1 - адекватное; 2 - нормальная вентиляция в случае нарушения кровотока; 3 - нарушение аерогематичного барьера; 4 - нарушение вентиляции по сохраненного кровотока
Рис. 82.
клеток легочной мембраны, міжклітинна жидкость, плазма крови, цитоплазма эритроцита. Наиболее "труднопроходимые" участка - мембраны клеток. Скорость прохождения всех указанных сред каждым газом определяется, с одной стороны, градиентом парциального давления, а с другой - растворимостью газов в липидах, которые составляют основу мембран, и воде. Углекислый газ в липидах и воде растворяется в 23 раза активнее, чем кислород. Поэтому, несмотря на меньший градиент давления (для СО2 - 6 мм рт. ст., а для 02 - 60 мм рт. ст.), СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем 02 (рис. 82). При прохождении крови по капилляру уровень Р0 в альвеолах и крови выравнивается через 0,2-0,25 с, а - уже через 0,1 сек.
Эффективность газообмена в легких зависит и от скорости кровотока. Она такая, что эритроцит проходит капіляром в течение 0,6 - 1 сек. За это время РА0 и Ра0 выравниваются. Но при условии чрезмерного увеличения скорости кровотока, например, в случае интенсивной физической нагрузки, эритроцит через легочный капилляр может проскакивать быстрее от критических 0,2-0,25 с, и тогда насыщение крови кислородом снижается.
